Развитие рефракции глаза. Уроки из экспериментов над животными


28.03.2013 68 5.0 1

Основные положения.


  • Достаточно очевидно, что развитие рефракции  и рост глаза находятся под контролем зрительной системы

  • Сетчатка способна анализировать нечеткость  качественно и количественно в течение времени и контролировать рост подлежащей склеры.

  • Миопия наиболее распространена в индустриально развитых станах в частности на Дальнем Востоке

  • В то время как генетические факторы в основном определяют предрасположенность к миопии, в основе патогенеза миопии основную роль играет окружающая среда и образ жизни, что подтверждается распространенностью миопии в индустриальных странах.
  • Две основные стратегии воздействовать на рост миопии существуют в настоящее время.  1) заключается в уменьшении критической зрительной нагрузки. Хорошо подобранные очки могут быть так же использованы с этой целью так как замедляют прогрессирование миопии у более чем 50 % детей.2 ) Ингибирование роста глазного яблока фармакологически. Атропин достаточно эффективен, но механизм  его действия до сих пор не ясен и имеются побочные эффекты

Введение

Размеры органов в теле регулируются в зависимости от необходимости в их функциональной активности (Wallman and Winawer ).   В тоже время похоже ни один орган не регулируется в своих размерах так, как это происходит с глазом. Для достижения максимальной остроты зрения его длинна должна быть сопоставлена с фокусным расстоянием роговицы и хрусталика с точностью до десятых долей миллиметра (эквивалентно 0.25 диоптрии). Нормальный эмметропический глаз, который вырастает от этой своей длинны на столь малую величину становится глазом со слабой близорукостью и это ведет к  снижению зрения на в дали

Вплоть до 1975 года считалось, что весь этот процесс роста глаза  находится под генетическим контролем, хотя этот факт и  считался чем то очень сложным и удивительным.  В это же время было обнаружено, что у обезьян, у которых на одном глазу были склеены веки для изучения развития бинокулярных нейронов в зрительной коре, заклеенный глаз становился длиннее и близоруким. Это открытие стимулировало исследования миопии на модели животных.  Идея, что рост глаза, и соответственно рефракция глаза могут быть под контролем зрительной системы, была подтверждена в экспериментах, в которых искусственно изменялись зрительные условия. Это так же возродило старую дискуссию о  генетической или приобретенной природе близорукости.

Сегодня, несмотря на показанную роль контроля зрительной системы за ростом глаза в экспериментах на животных,  дискуссия не закончилась. Большинство исследований в США заключают, что , " наследственность наиболее важный фактор”, в развитии миопии и только менее чем 20 % случаев миопии может быть связаны с внешними факторами. Совсем  другую позицию занимают недавно появившиеся исследования, которые говорят о том, что в последние 40 лет значительно возросли случаи миопии, возникшей из-за внешних факторов (нагрузки). 

Благодаря исследованиям на животных, получено много новой информации о механизмах контроля зрительной системы за ростом глаза. В то же время проблема определения зрительных сигналов, которые заставляют глаз расти у детей оказалась более сложная , чем ожидалось. В любом случае, обзор экспериментов над животными, как это часто и бывает, дал толчок к появлению новых теорий роста миопии у детей. Они будут описаны в этой главе, но сначала будут суммированы основные черты механизмов контроля зрительной системы за ростом глаза. 

Обзор результатов экспериментов на модели животных


Какие доказательства того, что зрительная система контролирует развитие рефракции и рост глаза?


Было продемонстрировано на молодых цыплятах, что если им прикрепить очки, которые создают определенную дефокусировку на сетчатку, то их глазное яблоко начинает расти и компенсирует эту дефокусировку ( 23,  56 )

В случае с отрицательными линзами, фокус располагается за сетчаткой. Было обнаружено, что в таком случае аксиальный размер увеличивался быстрее чем в норме, возможно, « чтобы поймать новый фокус». Роговица и хрусталик при этом никак не меняются. Удлиненные глаза становились миопическими при при удалении использованных отрицательных  линз, но в тоже время линзы полностью корригировали их миопию. В таком эксперименте использовались  отрицательные линзы в 4 диоптрии в течении 3-4 дней.   В случае с положительными линзами, рост глаза замедлялся до того момента пока рефракция глаза достигала той степени гиперметропии, которая компенсировала поставленные линзы.

Адаптационное развитие рефракции под воздействием зрительной информации ранее считалось отличительной чертой именно глаз птиц.  В дальнейшем было показано, что способность компенсировать искусственный дефокус есть и у молодых обезьян.

Факт того,  что курицы и обезьяны не очень близки филогенетически, а обезьяна более близка к человеку чем к курице, дает основания предполагать, что растущий человеческий глаз так же способен компенсировать возможный дефокус.


1.2.2
Какие именно зрительные  факторы индуцируют развитие аномалий рефракции в модели животных ?

Есть два зрительных фактора, которые влияют на рост глазного яблока: оба ухудшают изображение на сетчатке, снижают контрастность, четкость и создают определенный дефокус.

1.2.2.1

Стимуляция аксиального роста глаза путем ухудшения качества изображения

Склеивание век которое использовалось в первых экспериментах обладало несколькими эффектами: сетчатка больше не получала пространственную информацию ( хотя, часть света по прежнему поступала), механическое давление на роговицу изменялось и метаболические особенности и температура могли меняться.  Хотя любой из этих факторов мог как то влиять на рост глаза, было выявлено, что самую главную роль играла зрительная депривация сетчатки, сопровождающаяся снижением резкости и контраста. Соответственно этот тип миопии был назван form deprivation myopia (FDM), из-за невозможности именно форменного зрения.  В то же время, стало ясно, что даже незначительные ухудшения резкости и контраста  могут стимулировать рост глаза: «депривационная миопия это собирательный феномен» (67). Поэтому термин «form deprivation myopia»  может быть слишком общим  и может быть заменен на «deprivation myopia» так как этот термин не говорит о природе депривации.

Депривационная миопия была получена у всех позвоночных, которые когда либо участвовали в эксперименте.  Она обычно была получена установкой матового стекла перед глазом на период от нескольких дней до нескольких недель. Время за которое развивалась депривационная миопия зависело от вида и возраста животного (58). У однодневного цыпленка миопии в 20 диоптрий  можно было получить за 1 неделю депривации, и только в одну диоптрию в возрасте одного года. У резус обезьян развивалась миопия в 5 диоптрий при 8 неделях депривации в возрасте 30 недель и только в 1 диоптрию  у взрослых обезьян. Депривационная миопия поразительно различается по своей выраженности у разных особей  обезьян (от 0 до 11 диоптрий), со стандартным отклонением около 5 диоптрий (подобное стандартное отклонение характерно и для других животных). Однако вариабельность не может быть объяснена различностью воздействия на разных животных, возможно, она зависит от генетических факторов. О генетической природе вариабельности говорит и тот факт, что оба глаза у одного одинаково изменяются под воздействием эксперимента.    

Депривационная миопия может быть индуцирована у цыплят путем разрезания  зрительного нерва ( 76) и так же только  на  части глазного дна , когда депривации подвергается только часть поля зрения.  Локальное ухудшение ретинального изображения так же приводит к развитию локальных аномалий рефракций у землероек. Есть данные, что  депривационная миопия может быть вызвана блокировкой клеточного потенциала внутривитреальным введением  тетродотоксина, естественного блокатора натриевых каналов. Эти данные взятые вместе показывают, что изображение обрабатывается на уровне сетчатки и выключения передачи информации через ганглиозные клетки достаточно для стимуляции роста глазного яблока. 

1.2.2.2
Контроль роста глаза при помощи дефокуса.

Одним из неожиданных результатов экспериментов с цыплятами стал тот факт, что  искусственный дефокус  компенсируется,  даже если связь с головным мозгом прерывается путем разрезания зрительного нерва. Даже если итоговая рефракция глаза с отрезанным зрительным нервом  становится более дальнозоркой, сохраняется сама тенденция: отрицательные линзы вызывают элонгацию глаза, а положительные замедляют его рост (86, 85). Эти результаты наводят на мысль, что сетчатка выделяет факторы, которые контролируют рост подлежащей склеры. Более того, это говорит о том, что сетчатка отличает  «негативный» дефокус от «позитивного» дефокуса.  Ретинальный контроль за ростом глаза, еще больше подтверждается  тем, что можно вызвать локальный рост глаза, создав локальный дефокус (6).


Так как для аккомодации необходимо участие зрительного нерва,  и аккомодация изменяет положение фокуса одинаково во всем поле зрения, локальный рост глаза не может быть объяснен путем механизмом обратной связи, где пусковое звено – аккомодация. Любое потенциальное влияние аккомодации на рост глаза скорее всего опосредованное и заключено в изменении фокуса на сетчатке.


Эксперименты с различными линзами, после перерезки зрительного нерва, до сих пор не проведен на обезьянах. Поэтому нельзя строго однозначно утверждать, что обезьяны компенсируют проектируемый на сетчатку дефокус только из-за влияния именно сетчатки на склеру. Но, однозначно показано ( 90) , что транскрипция фактора Egr-1  в сетчатке глаза обезьяны, регулируется дефокусом как и у курицы ( 4, 12, 65)


СТАТЬЯ НЕ ОКОНЧЕНА И БУДЕТ ОБНОВЛЯТЬСЯ
7 августа 2011
 9 августа 2011
Последней обновление 3 мая 2012


Читайте также:
Комментарии
avatar
Это очень интересно! Жаль что обновления кончились
avatar