Диссертация 2 страница

1.1.2 Анатомо–морфологические особенности

роговицы на разных сроках гестации.

   В немногочисленных литературных источниках, посвященных онтогенезу роговицы, рассматриваются морфологические особенности роговицы плода на разных сроках гестации [3, 34, 57, 58, 99]. По данным разных авторов роговица появляется на сроке 4–6 недель внутриутробного периода [34, 58, 99]. Поверхностная эктодерма образует наружный эпителий роговицы, нейроэктодерма служит источником для формирования заднего эпителия [3, 34, 57, 58, 99]. Термин собственно роговица (propria cornea), предложен Кесслером для обозначения пространства между двумя эндотелиями [96]. Базальные мембраны (боуменова и десцеметова) – продукт функциональной активности наружного и внутренного эпителия, являются волокнистыми, а не гомогенными структурами. В бесклеточную propriam происходит миграция клеток мезенхимы. Клетки наружного и внутреннего эпителия и мезенхимы роговицы играют ведущую роль в генезе волокон стромы [74].

   Для созревания роговицы с увеличением срока гестации характерно уменьшение её гидрофильности и увеличение прозрачности [3, 74, 81]. В эксперименте установлено, что роговица плода с длиной тела 25 см поглощает 58,3% света, 39 см – 42,5%, 54 см – 32,2% [81]. Связывая гидрофильность роговицы, главным образом, со свойством её коллоидов, и исходя из принятых представлений о зависимости гидрофильности коллоидов от наличия полярных групп в них и структурных особенностей коллоида, можно в известной степени по гидрофильности роговицы судить о состоянии её коллоидов [75].

   Гистологическая картина роговиц плода человека в конечном периоде развития показывает наряду с нарастанием прозрачности постепенную дифференциацию клеток, накопление и уплотнение гиалиновой субстанции. Гиалинизация и уплотнение коллагеновых волокон приводит к повышению прозрачности роговицы [74, 81].

   Передний эпителий из двуслойного становится трёх–четырёхслойным. Задний же эпителий напротив, из двуслойного становится однослойным [3, 57, 58, 59, 60, 99]. В ходе роста и развития клетки эндотелия уплощаются, приобретают 6–гональную форму и однородные размеры, присущие зрелым эндотелиальным клеткам. Плотность эндотелиальных клеток снижается с 16675 кл/мм2 в 16 недель до 5807 кл/мм2 к концу антенатального периода. Площадь клетки возрастает с 79 мкм2 в 27 недель до 145 мкм2 в 40 недель [60]. Для эндотелия роговицы человека характерен особый вид пролиферации клеток – полиплоидизирующий клеточный митоз. Это неполный абортивный клеточный митоз, который, тем не менее, является вариантом нормальной пролиферации клеток. При этом при физиологической убыли общего количества клеток эндотелия, происходит нарастание числа полиплоидных клеток [59].

К 1 году жизни плотность клеток эндотелия резко падает (2947 кл/мм2), что по–видимому связано с адаптацией организма ребёнка к новым условиям жизни, а также с дальнейшим ростом роговицы [59].

   Центральная толщина роговицы у недоношенных и доношенных новорождённых варьирует от 540 до 679 мкм, в среднем 620 мкм [98].

   Радиус кривизны передней поверхности роговицы новорождённого составляет в среднем 7 мм, с возрастом происходит некоторое её уплощение, и к 11 годам радиус кривизны увеличивается до 7,5 мм (6,2–8,2 мм) [34, 35].

   Преломляющая сила роговицы изменяется в зависимости от возраста обратно пропорционально радиусу кривизны и составляет у детей первого года жизни в среднем 50 дптр, а в возрасте 7 лет 44 дптр [34, 35].

   По данным некоторых авторов кривизна роговицы и её преломляющая способность коррелируют с постконцептуальным возрастом и массой тела. Так, у новорождённых недоношенных детей менее 32 недель гестации преломляющая способность роговицы в горизонтальном меридиане составила 63,3 дптр, а в вертикальном – 57,3  дптр, тогда как у детей, гестационный возраст которых был более 36 недель – 54,0 и 50,0, соответственно [91].

 

1.1.3 Анатомо–морфологические особенности склеры на разных сроках гестации.

   В процессе дифференцировки элементов глаза вначале обособляется рецепторный аппарат (сетчатка), затем оптическая система (роговица, хрусталик, стекловидное тело). Склера и сосудистая оболочка формируются в последнюю очередь [58, 87, 99].

   У эмбриона 4–х недель склера представлена темно окрашенной полоской клеток, чётко отдифференцированной от окружающей мезодермы. В ней появляются кровеносные сосуды.

   На 12–й неделе ткань склеры оформлена, хорошо видно её волокнистое строение. В этот период склера очень тонкая (0,2–0,25 мм), ткань её рыхлая.

   У плода 13–14 недель в ткани склеры, занимающей широкую полоску, волокна идут пучками и несколько извилисто.

   В 15–16 недель образуется сосудистое кольцо зрительного нерва (цинново кольцо). Структура склеры чётко выражено.

   У плода 23–24 недель в области выхода зрительного нерва многочисленные кровеносные сосуды образуют богатую сеть. 

   У плода 31–32 недель толщина склеры достигает 0,5 мм. Плотность её  ткани соответствует таковым у новорождённого [58].

   К 36–40 неделям склера довольно толстая и плотная. Она представляет собой плотный белый слой соединительной ткани, включающий пучки коллагеновых волокон, между которыми лежат уплощённые фибробласты. С коллагеновыми волокнами перемежается некоторое количество эластических волокон [77].

   Аминокислотный состав белка коллагена характеризуется высоким содержанием глицина, пролина, оксипролина, глютаминовой и аспарагиновой кислоты. У 3–х недельного ребёнка отмечен высокий уровень пролина, глицина, аланина. Большое содержание основных аминокислот в белках склеры (лизин, гистидин, аргинин), обусловлено в этот период у новорождённых активным процессом новообразования волокон, что обеспечивается усиленным биосинтезом аминокислот.

   Процент белкового содержания в склере после рождения значительно повышается к одному году жизни. Этот уровень содержания белка остаётся наивысшим по сравнению с другими возрастными группами, но не является критерием прочности склеры, поскольку фибриллярная внутримолекулярная дифференцировка к этому времени не завершается, что является важным функциональным приспособлением для увеличения глазного яблока в процессе роста организма [36].

   При измерении ВГД важно знать, что упругость склеры характеризуется индивидуальными различиями, и если она очень велика, то показания тонометра могут оказаться ошибочными [77].

   При исследовании механических свойств образцов склеры разных возрастных групп было выявлено, что максимальная нагрузка на 1 мм начальной ширины образца и максимальная деформация для склеры младенца соответственно на 1,2 и 1,4 раза выше, чем для взрослого человека [62].

   В течение жизни толщина склеры не остаётся постоянной. До 20 лет она утолщается. В зоне прикрепления цилиарной мышцы склера наиболее интенсивно утолщается в течение первых 6–ти месяцев, в боковых отделах – на протяжении первого года жизни, у ДЗН максимальное утолщение происходит между первым и вторым десятилетием.

   У новорождённых передне–боковой отдел наружной половины глазного яблока достоверно тоньше, чем внутренний. В дальнейшем, уже с года, разница в толщине склеры у места прикрепления цилиарной мышцы между наружной и внутренней половинами глазного яблока практически исчезает [28].

   На склеру действует вся величина офтальмотонуса. За счёт ВГД в склере возникают силы, стремящиеся её растянуть, что приводит к развитию в ней напряжения [50, 51, 54]. Математически доказано, что существует обратная зависимость между толщиной склеры  и растягивающим напряжением. Истончение склеры на определённую величину соответствует увеличению растягивающей силы на такую же величину, т.е. по мере истончения склеры даже меньший уровень ВГД не останавливает продолжения её деформации [29].

   Таким образом, наружная оболочка глаза (роговица и склера), имеет возрастные морфо–биометрические особенности, которые необходимо изучать и учитывать при офтальмотонометрии.

   

1.1.4 Анатомо–морфологические особенности ресничного тела на разных сроках гестации.

   По мнению Батманова Ю.Е. отростки ресничного тела появляются на 4–ом месяце развития. Они небольшие, короткие, располагаются на задней поверхности радужки [3].

   У плодов в возрасте пяти месяцев внутриутробной жизни в цилиарном теле появляются первые единичные пучки меридиональных мышечных волокон, сухожилия которых прикрепляются в области угла передней камеры к склере. Отростки ресничного тела всё более увеличиваются в размерах.

   У семимесячного плода ресничные отростки находятся всё ещё на задней поверхности радужной оболочки, но количество их над цилиарным телом увеличивается [3].

   К 8 месяцу плодного периода ресничное тело выражено хорошо, видны меридиональные и круговые мышцы, имеются кровеносные сосуды. Ресничные отростки продолжают передвигаться из области радужной оболочки в область ресничного тела [3]. Продолжается дальнейшее развитие мышечной части ресничного тела, однако, по мнению Ревы Г.В., дифференцировать отдельные мышцы ещё трудно [58].

   Ресничное тело глаза новорожденного, по данным Дымшица Л.А., слабо развито – объём его в три с лишним раза меньше объёма ресничного тела взрослого [24].

   Болдырева Л.А. считает, что существует прямая корреляция между величиной глазного яблока и передне–задним размером ресничного тела. Наиболее вариабельны объём отросчатой части за счёт неоднотипичности строения ресничных отростков и длина плоской части ресничного тела [5, 6, 8].

   По мнению Нестерова А.П. и Батманова Ю.Е., учитывая анатомо–морфологические особенности ресничного тела, можно предположительно судить о его функциональных возможностях. Глаза с массивным цилиарным телом и развитыми цилиарными отростками более расположены к длительной или к кратковременной периодической гиперсекреции водянистой влаги. Скорость образования водянистой влаги в глазах с цилиарным телом плоского типа, сочетающимся с тонкой и слабой мышцей и небольшими отростками, по-видимому, невелика [53].

   Размеры ресничного тела глаз новорождённых, недоношенных детей по данным Болдыревой Л.А. наиболее значительно отличаются от размеров ресничного тела глаз взрослого человека. У недоношенных детей в зависимости от степени недоношенности и возраста ребёнка ресничное тело на 0,3–0,5 мм меньше чем у доношенных. В эмбриональных глазах длина венечной и плоской части относятся как 1:1, у детей до 10 лет эти соотношения становятся равными 1:1,7, у взрослых 1:2,5 [5, 6].

   Реоофтальмологические исследования для оценки влияния артериального давления на гемодинамику глаза, проведённые Золотарёвой А.И., выявили явную зависимость цилиарного кровообращения от общего артериального давления. У лиц с артериальной гипотонией, к которой можно отнести и новорождённых детей, как правило, величина реографического коэффициента  ниже средней нормы [30].

   Функциональная активность любого органа, в том числе и ресничного тела, напрямую зависит от его иннервации. Форма, размеры ресничного сплетения, в частности его корешков и ресничных нервов находятся в зависимости от возраста человека. По данным Мазуренко Д.Г., у плодов и детей раннего возраста капсула и строма ресничного узла слабо выражены, а нервные клетки близко прилежат друг к другу. На препаратах плодов 7–8 месяцев среди нейронов ресничного узла уже видны клетки, дендриты которых многократно ветвятся и заканчиваются рецепторными приборами. К моменту рождения ресничный узел почти полностью сформирован. Однако, увеличение тел нейронов наблюдается до 17–19 лет, когда во внутриузловой структуре наступает период стабилизации [46].

   Ширина полоски ресничного тела, изученная гониоскопически, является ценным индикатором развития угла передней камеры. Невидимая или очень узкая полоска ресничного тела свидетельствует о недоразвитии иридокорнеального угла [107].

   Таким образом, согласно данным литературы, ресничное тело новорождённого ребёнка отличается морфологической незрелостью и пока не способно полноценно выполнять секреторную функцию.

 

 

1.2 Показатели гидродинамики глаза у новорождённых детей (недоношенных и доношенных).

1.2.1 Показатели нормы ВГД.

 

   Во взрослой офтальмологии разработаны определённые нормы ВГД. Средняя нормальная величина истинного ВГД для взрослого человека равна 14–16 мм рт.ст., минимальная – 8–9 мм рт.ст., максимальная – 21–22мм рт.ст. [15, 52]. За рубежом нормативным диапазоном истинного ВГД считают 8,8–22,2 мм рт.ст. [12].  Для тонометра Маклакова массой 5г нормальное ВГД находится в пределах 11–21 мм рт.ст., для тонометра массой 10г – от 16 до 26 мм рт.ст., для тонометра массой 15 г – 27 ± 2,77 мм рт.ст. [14, 52]. В вертикальном положении обследуемого ВГД на 1–2 мм рт.ст. ниже, чем в горизонтальном [52]. У здоровых взрослых людей при тонометрии по Маклакову в положении сидя ВГД составляет 21,9 ± 0,4 мм рт.ст., в горизонтальном положении 24,2 ± 0,3 мм рт.ст. [76]. Офтальмотонус у здоровых взрослых лиц в положении сидя по показаниям тонометра Гольдмана колеблется от 9 до 21 мм рт.ст. и составляет в среднем 15,0 – 15,5 мм рт.ст. [79].

   Литературные источники касаются офтальмотонометрических исследованиях новорождённых детей немногочисленны и противоречивы. Чаще они касаются патологии офтальмотонуса [32, 33, 34, 38, 52, 64, 70, 71, 72, 90, 103].

   При измерении ВГД под местной анестезией на глазах со стабилизированным гидрофтальмом средние его величины составляют при тонометрии по Маклакову 21,6 ± 0,46 мм рт.ст., при пневмотонометрии 18,97 ± 0,58 мм рт.ст., при тонометрии по Гольдману 16,73 ± 0,85 мм рт.ст.

   Для правильной оценки результатов измерения ВГД по Маклакову при гидрофтальме обязательна предварительная офтальмометрия. При радиусе кривизны роговицы, отличающемся от 8,4 мм, необходимо внесение поправки в данные тонометрии [72, 73].

   К сожалению, нет единого мнения об уровне нормального ВГД у новорождённых детей разного срока гестации.

   По мнению Аветисова Э.С. (1975), Лихникевич Е.Н., Мишустина В.В. (1975) у детей до трёх лет уровень офтальмотонуса выше, чем у взрослых. Наиболее высокий уровень ВГД у новорождённых – на 6–12 мм рт.ст. выше, чем у взрослых [1, 44]. Ковалевский Е.И. (1995) подчёркивал, что возрастная динамика офтальмотонуса у детей имеет волнообразный характер: наиболее высокие его показатели выявляются у новорождённых и у детей в период полового созревания, что автор связывает с нейроэндокринными сдвигами. [35, 37].

   Сайдашевой Э.И. (2000) было выявлено достоверное различие в величине ВГД у новорожденных с гестационным возрастом до 30 недель и доношенных, соответственно 23,18 ± 0,67 мм рт.ст. и 21,46 ± 0,31 мм рт.ст. (р<0,001). Это различие сохранялось до 3–х месячного возраста [61].

   Dolcet L. (1952), используя тонометр Schiothz, получил среднее значение ВГД 35,0 мм рт.ст. у 5 недоношенных новорождённых с массой тела от 900 г до 2000 г, тогда как у доношенных от 41,0 до 56,0 мм рт.ст.[86].

   Musarella и Morin (1985) измерили ВГД у 37 детей со сроком гестации от 29 до 38 недель в состоянии покоя, используя ручной аппланационный тонометр Perkins. Они получили средние значения 18,0 ± 3,5 и 18,6 ± 2,3 для правого и левого глаза соответственно [101].

   Tucker S. с соавт. (1992) утверждают, что нормальный уровень ВГД у недоношенных детей ниже, чем у взрослых. Канадскими офтальмологами было обследовано 59 недоношенных детей со сроком гестации от 25 до 37 недель. Тонометрия выполнялась спокойным, бодрствующим детям с помощью ручного аппланационного тонометра TonopenII. Среднее значение ВГД при этом было 10,3 ± 3,5 мм рт.ст. Исследователи заключили, что 97,5% недоношенных новорождённых имеют ВГД ниже 18,0 мм рт.ст. [108].

   Brockhurst R. (1955), предположил, что если в недоношенном глазу ВГД было бы ниже нормального, то патологические изменения, возникающие при ретинопатии недоношенных, ещё более усугубились бы.

   Brockhurst R. обследовал 56 недоношенных новорождённых детей, гестационный возраст которых был не более 34 недель гестации. Для тонометрии использовался аппланационный тонометр McLean. Пластинка основания прибора (призма), была обработана на токарном станке до диаметра 7 мм. Это позволило инструменту войти в пальпебральную щель недоношенного ребёнка без оказания давления. При тонометрии проводилась анестезия глаз инстилляциями раствора 0,5% тетракаина. В большинстве случаев обследуемые дети были спокойны. Показания модифицированного тонометра McLean перед тонометрией у недоношенных детей, сравнивались с показаниями тонометра Shiotz при измерении ВГД у взрослых. Недоношенные новорождённые были осмотрены  Brockhurst R. в течение недели после рождения и на протяжении первых 6 месяцев жизни. Выявленные значения ВГД варьировали от 6,5 до 33 мм рт.ст. Среднее значение составило 24,5 мм рт.ст. (Shiotz). У троих недоношенных новорождённых детей, срок гестации которых был менее 29 недель гестации  Brockhurst  R. выявил гипотонию. У двоих из них давление достигло нормального уровня между 28 и 29 неделями постконцептуального возраста. У 56 остальных недоношенных новорождённых детей Brockhurst R. наблюдал нормотонию в течение первых 6 месяцев жизни. Автор пришёл к заключению, что ВГД у новорождённых детей начинает подниматься, достигая нормального уровня в определённом постконцептуальном возрасте (28–29 нед.). Подъём ВГД обусловлен, по его мнению, увеличением секреции внутриглазной жидкости. Из небольшой серии исследований Brockhurst R. сделал вывод, что низкое ВГД не является фактором развития ретинопатии недоношенных [83].

   Ricci B. (1999) исследовал ВГД у 20 недоношенных новорождённых 26–32 недель гестации в течение первого месяца жизни с помощью ручного аппланационного тонометра. Выявленные значения ВГД варьировали от 7,6 до 18,3 мм рт.ст. Среднее значение составило 13,25 ± 2,86 мм рт.ст. B. Ricci отметил тенденцию к снижению среднего значения ВГД в течение первого месяца жизни недоношенных новорождённых детей до 10,96 ± 2,01 мм рт.ст. Автор предположил, что поскольку системное артериальное давление у новорождённых детей низкое, то даже постепенное повышение ВГД в течение первых недель жизни могло бы привести к снижению перфузионного давления глаза. Вследствие этого, снижение кровоснабжения периферических отделов сетчатки могло бы сыграть решающую роль в развитии ретинопатии недоношенных [104].

   Китайские офтальмологи Ng PC, Tam BS, Lee CH, Wong SP, Lam HS, Kwok AK (2008), обследовали 104 недоношенных новорождённых ребёнка 28–30 недель гестации. Исследование проводилось с помощью ручного аппланационного тонометра на 1, 4, 6, 8 и 10 неделях жизни. Получены следующие результаты. На 26,1 неделе постконцептуального возраста ВГД у недоношенных новорождённых детей составило 16,9 мм рт.ст. (12,3–21,5 мм рт.ст.), на 46,4 неделе, соответственно, 14,6 мм рт.ст. (10,1–19,2 мм рт.ст.). Таким образом, выявленные китайскими офтальмологами параметры ВГД у недоношенных новорождённых находятся в пределах нормотонии ВГД  взрослых людей. Исследователями была отмечена некоторая тенденция к снижению ВГД у новорождённых детей в течение первых недель жизни до 50 недель постконцептуального возраста. Ими была выявлена отрицательная корреляция значений ВГД с постконцептуальным возрастом, артериальным давлением, оценкой по шкале Апгар, и положительная корреляция с интенсивностью вентиляции лёгких [102].

   Таким образом, на сегодняшний день не существует чётко определённых показателей нормы ВГД для новорождённых недоношенных и доношенных детей. Литературные данные о показателях гидродинамики глаза у новорождённого ребёнка очень противоречивы и требуют дальнейших исследований и уточнения.

 

1.2.2 Факторы, влияющие на уровень ВГД.

   Существенная роль в регуляции ВГД принадлежит гипоталамусу и корковому веществу надпочечников, в которых вырабатываются гормоны, влияющие на секрецию водянистой влаги [34]. Гиперактивация гипокампа приводит к значительному повышению уровня офтальмотонуса [42].

   Большое значение в регуляции офтальмотонуса отводится роли сосудистой системы, тесно связанной с корой головного мозга и вегетативными центрами. Так, острое снижение кровяного давления влечёт за собой снижение ВГД. С точки зрения Кальфа (1958) этот факт объясняется функцией заложенного в глазу сосудисто–нервного регулятора, специфическим раздражителем которого является изменение характерной для данного глаза высоты ВГД. Колебания давления, достигая определённой величины, вызывают раздражение заложенных в глазу прессорецепторов и рефлекторным путём воздействуют на  сосуды увеального тракта. Таким образом, по мнению Неменко Ф.Л. (1950), уменьшенный приток крови к глазу при снижении общего кровяного давления вызывает снижение кровенаполнения сосудов глаза, и, следовательно, снижение ВГД [49].

   Волковым В.В. (1983) было установлено, что нормальные показатели тонометрического ВГД для груза 10,0 г у лиц с артериальной гипотонией должны быть более низкими, чем у нормотоников, а именно 15–24 мм рт.ст. [12].

   Артериальное давление у новорождённых детей низкое. Нормы систолического давления 70–90 мм рт.ст., диастолического 55–70 мм рт.ст. К году жизни уровень артериального давления повышается и составляет для систолического давления 90–110 мм рт.ст., для диастолического давления 55–70 мм рт.ст. [23, 80].

   При снижении артериального давления, считает Волков В.В., как и при повышении местного тканевого, может неблагоприятно понижаться перфузионное давление не только в глазу, но и в мозге и в других органах. По этой причине состояния, сопровождающиеся артериальной гипотонией, часто неблагоприятно влияют на цереброваскулярную или глазную гемодинамику и трофику соответствующих тканей. Возможности даже тех сосудов, которым свойственна саморегуляция кровотока, небеспредельны [13].

   В рамках литературного обзора хотелось бы отметить, что поскольку для детей, в частности новорождённых, чётко не определены нормальные показатели ВГД, в детской офтальмологии не дискутируется вопрос о толерантном ВГД для новорождённого ребёнка. Хотя, учитывая непрекращающуюся борьбу с врождённой глаукомой, вопрос о толерантном давлении для новорождённого ребёнка был бы не безынтересен. Для взрослых установлена достоверная прямая корреляционная зависимость высоты толерантного давления от уровня систолического артериального давления. При повышении систолического АД, повышается уровень толерантного ВГД. При высоте систолического АД от 90 до 130 мм рт.ст. толерантное ВГД составляет 16,4–17,6 мм рт.ст., систолическому давлению 140–160 мм рт.ст. соответствует толерантное давление 18,5 – 18,8 мм рт.ст. [11]. Можно предположить, что для новорождённого ребёнка, нормальное систолическое давление которого не превышает 90 мм рт.ст., толерантное ВГД не должно превышать 16,4 мм рт.ст.

   Ремизов М.С.(1970) отмечал взаимосвязь глаукоматозных изменений с уровнем АД. По его данным при артериальной гипертонии допустим больший подъём ВГД, чем при гипотонии [7].

   При оценке данных офтальмотонометрии необходимо учитывать, что действию ВГД на область ДЗН существует и противодействие. Оно формируется не только сопротивлением тканей самого диска (решётчатой мембраны, преламинарной и постламинарных структур), но и давлением, которое образуется в межоболочечном пространстве зрительного нерва за счёт мозгового ликвора. В норме ВГД должно не более чем в 2 раза превышать внутричерепное давление [12].

   На основании тонометрических исследований было выявлено, что сжатие век может повысить ВГД до 70 мм рт.ст. Отмечено повышение ВГД при сильной аккомодации на 3–4 мм рт.ст. и при сильной конвергенции на 4–10 мм рт.ст. На ВГД сказывается также сокращение гладкой мышцы Мюллера [15].

   По данным Кудрина А.В. и Громовой О.А. (2001) на секреторную способность ресничного тела может оказывать влияние дефицит цинка. Цинк является важным ингибитором апоптоза в различных клеточных системах (эпителиальная, эндотелиальная, лимфоидная, железистая ткани). Вместе с тем, в клетках печени и нейронах цинк является стимулятором апоптоза. Недостаточность цинка в критические периоды развития мозга (на 8–12 неделях и в последнем триместре беременности), приводит к снижению объёма мозга, общего числа нервных клеток, в которых изменяется ядерно–цитоплазматическое соотношение цинка, что указывает на угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов.

   В неврологической практике дефицит цинка встречается значительно чаще, чем его избыток. Клиническими признаками дефицита цинка являются интенционный тремор, нистагм, дизартрия.

   Некоторыми исследователями было выявлено влияние цинка на функцию щитовидной железы, гормоны которой не только принимают участие в регуляции дифференцировки Т–клеток, но и потенцируют нормальное развитие ЦНС. Подтверждением этому явилось улучшение неврологической симптоматики у детей с синдромом Дауна при лечении раствором сульфата цинк