Когда исследуют прогрессирующую близорукость у животных, то используют модель депривационной миопии.Создают условия, при которых свет не доходит до сетчатки и у большинства молодых животных глаз начинаетрасти, возникает прогрессирующая близорукость. Такую модель используют для изучения близорукости, онапозволяет понять как растет миопия и как можно на нее воздействовать у человека.

Глаза многих животных отличаются от глаза человека. Например, у человека есть четкое деление центра ипериферии. У животных этого может не быть, а у некоторых животных центр может быть линейной формы, или центра два. Это накладывает ограничения на то, чтобы данные полученные в экспериментах на животных можнопереносить на человека. Однако, в общем такие эксперименты дали много нового для понимания роста миопии.

В настоящее время офтальмологи считают, что для нормального развития рефракции глаза человека необходимо, чтобы на периферию сетчатки была четкая проекция окружающего мира. Если на периферии сетчатки нет такой проекции, то рефракция глаза сдвигается в сторону близорукости.

Существует гипотеза согласно которой, возможная способность ночных контактных линз замедлять прогрессирующую близорукость связана со способностью их изменять фокус на периферии сетчатки.

Допамин — наиболее вероятный кандидат, на роль основного регулятора роста глаза. Допамин — стоп медиатор, который замедляет рост глазного яблока. В экспериментах показано, что допамин замедляет рост депривационноймиопии у многих лабораторных животных. Эксперименты с частичной депривацией, когда закрывается толькочасть сетчатки, показывают, что уровень допамина снижается только в одной части сетчатки. Иньекции допамина при экспериментальной близорукости у животных, замедляют ее прогрессирование.
Допамин вырабатывается под воздействием яркого дневного света и возможно его продукция зависит от фокуса или дефокуса на периферии сетчатки.

Скорее всего периферия сетчатки наиболее значима у человека в патогенезе близорукости.

Интересно, что если периферическая часть сетчатки значительно повреждается в молодом возрасте иливрожденно, то это может вести к росту близорукости. В то же время, если возникают обширные поражения центра сетчатки, это не сопровождается таким ростом.


Такая близорукость наблюдается после обширной лазерной коагуляции при ретинопатии недоношенных. При ретинопатии недоношенных, если проводится лазерная коагуляция, на периферии часто остаются грубые изменения, которые ведут к утрате части периферической сетчатки, что очень часто сочетается с быстро прогрессирующей близорукостью.

Естественным экраном для периферии сетчатки могут быть миелинизированные волокна сетчатки. Человек имеет инвертированную сетчатку. Это значит, что нервные отростки от клеток сетчатки идут перед слоем фоторецепторов. Следовательно они должны быть идеально прозрачными (например, у осьминога они идут позади). Редкая патология, которая называется миелиновые волокна сетчатки, заключается в том, что на сетчаткеволокна имеют миелиновый слой, который не прозрачен и закрывает фоторецепторы. Большинство нервов ворганизме имеют миелиновый слой. Миелин повышает эффективность проведения сигнала. Однако, волокна сетчатки его не имеют, потому, что миелин не прозрачен. Миелиновый слой может появиться из-за дефекта в решетчатой пластинке, которая служит фильтром для распространения миелинового слоя, тогда клетки производящие миелин проникают на волокна сетчатки. Обычно миелиновый слой волокон сетчатки располагается в виде очага похожего на белое перо рядом с диском зрительного нерва. Однако бывает так, что очаг миелинизированных волокон не соприкасается с зрительным нервом, такое расположение говорит о том, что волокна не растут из экстраокулярной части нерва, а образовались в том месте, куда мигрировали клетки, производящие глию. Миелинизированные волокна образуются внутриутробно, но могут появиться и\или расти напервом году жизни.

Чем больше распространение миелинизированных волокон, тем выше риски развития близорукости. Приобширном распространении миелинизированных волокон миопия обычно очень высокая. Такое состояние ведет канизометропии. Прогноз для зрения редко благоприятен.

Открытым стоит вопрос как воздействовать на такую близорукость, ведь она возникает в результате депривациипериферии сетчатки, на которую воздействуют все обсуждаемые методы стабилизации миопии. Будет ли эффективен атропин, ночные линзы, прогулки? Думаю, мы получим ответы со временем.